توصل فريق البحث، المكون من علماء في جامعة ويسكونسن ماديسون، على الجين المسؤول عن شيخوخة الخلايا، عن طريق إعادة البرمجة الخلوية وهو نهج شائع الاستخدام لعكس شيخوخة الخلية، لإنشاء نموذج خلوي صغير وكبير متطابق وراثيًا لهذه الدراسة.
وأوضح وان جى لى، الباحث الرئيس وعضو هيئة تدريس في قسم جراحة العظام والتأهيل وقسم الهندسة الطبية الحيوية "بينما نتفق مع النتائج السابقة في تجديد الخلايا الجذعية اللحمية المتوسطة عن طريق إعادة البرمجة الخلوية، تذهب دراستنا إلى أبعد من ذلك لتقديم نظرة ثاقبة حول كيفية تنظيم الخلايا الجذعية المعاد برمجتها جزيئيًا لتحسين السمات الخلوية للشيخوخة".
بدأ الباحثون باشتقاق الخلايا الجذعية اللحمية المتوسطة من السائل الزليلي البشري وهو السائل الموجود في الركبة والكوع والمفاصل الأخرى وإعادة برمجتها إلى خلايا جذعية مستحثة متعددة القدرات. ثم أعادوا الخلايا الجذعية المستحثة مرة أخرى إلى الخلايا الجذعية اللحمية المتوسطة، مما أدى في الواقع إلى تجديد الخلايا الجذعية اللحمية المتوسطة.
قال الدكتور لي: "عندما قمنا بمقارنة الخلايا الجذعية المعاد برمجتها مع الخلايا الجذعية الغير المتجددة، وجدنا أن الأنشطة المرتبطة بالشيخوخة قد انخفضت بشكل كبير في الخلايا الجذعية المعاد برمجتها، وهذا يشير إلى عكس شيخوخة الخلايا".
أجرى الفريق بعد ذلك تحليلًا للخلايا لتحديد ما إذا كانت هناك أي تغييرات في التعبير الجيني العالمي ناتج عن إعادة البرمجة. ووجدوا أن جين " GATA6"، وهو بروتين يلعب دورًا مهمًا في نمو الأمعاء والرئة والقلب، قد تم قمعه في الخلايا المعاد برمجتها مقارنة بخلايا التحكم. أدى هذا القمع إلى زيادة نشاط البروتين الأساسي للتطور الجنيني المسمى القنفذ الصوتى SHH "، وكذلك مستوى بروتين آخر يسمى " FOXP1 "، وهو ضروري للنمو السليم للدماغ والقلب والرئة.
قال الدكتور لي: "وبالتالي، حددنا تلك الجينات (GATA6 / SHH / FOXP1) كآلية رئيسية تنظم شيخوخة الخلايا الجذعية وتجديد الشباب".
من جانبه، قال الدكتور جان نولتا، رئيس تحرير المجلة الدولية للخلايا الجذعية: "إن تحديد مسار (GATA6 / SHH / FOXP1) في السيطرة على شيخوخة الخلايا الجذعية يعد إنجازًا مهمًا للغاية".
واختتم قائلاً: "نعتقد أن النتائج التي توصلنا إليها ستساعد في تحسين فهم الشيخوخة الخلايا الجذعية وأهميتها في الطب التجديدي
